2023年5月，山東第一醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科在《Aging and Disease》在線發(fā)表了題為“New Clues to Cardiovascular Disease: Erythrocyte Lifespan”的綜述。
該文綜述了紅細胞壽命與心血管疾?。–VD）的密切關聯(lián)。研究發(fā)現(xiàn)，心力衰竭、高血壓、動脈粥樣硬化（AS）等心血管疾病患者普遍存在紅細胞壽命縮短現(xiàn)象，其機制涉及氧化應激、鈣離子內(nèi)流增加、抗氧化酶活性降低及磷脂酰絲氨酸（PS）暴露增多等。此外，常用藥物（如他汀類）及醫(yī)療干預（如左心室輔助裝置）可能進一步縮短紅細胞壽命。研究強調(diào)紅細胞壽命不僅是溶血性疾病的診斷標志，還可能作為心血管疾病的新型生物標志物和治療靶點。
紅細胞是循環(huán)系統(tǒng)中數(shù)量最多的細胞，負責氧氣運輸、酸堿平衡調(diào)節(jié)及免疫復合物清除等關鍵功能。正常紅細胞壽命約為120天，但在遺傳性疾病（如遺傳性口形紅細胞增多癥）、慢性腎病、糖尿病等病理狀態(tài)下，其壽命顯著縮短，導致貧血。
近年來，研究發(fā)現(xiàn)貧血與心血管疾病風險增加密切相關，而紅細胞壽命異?？赡苁沁B接兩者的關鍵機制。然而，紅細胞壽命在心血管疾病中的具體作用及其分子機制尚不明確，亟需系統(tǒng)研究。
本文通過綜述現(xiàn)有研究，系統(tǒng)分析了不同心血管疾病中紅細胞壽命的變化及其機制：
1、心力衰竭：氧化應激激活鈣敏感鉀通道，導致紅細胞收縮、PS暴露，加速巨噬細胞吞噬（cryptosis）。
2、高血壓：鈣離子濃度升高、谷胱甘肽（GSH）減少及脂質(zhì)過氧化增強，共同縮短紅細胞壽命。
3、動脈粥樣硬化：氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）誘導紅細胞溶血，釋放血紅素和鐵離子，促進斑塊形成。
4、血栓形成：變形紅細胞通過增加血液黏度、釋放促凝物質(zhì)（如ADP、血紅蛋白）促進血栓。
此外，文章探討了遺傳因素（如PIEZO1突變）、環(huán)境因素（吸煙、糖尿?。┘八幬铮ㄋ☆悾t細胞壽命的影響，并比較了多種紅細胞壽命測定方法的優(yōu)劣（如CO呼氣試驗、51Cr標記法）。
（1）診斷與預后：紅細胞壽命可作為心血管疾病的潛在生物標志物，用于風險分層及預后評估。例如，通過CO呼氣試驗無創(chuàng)監(jiān)測紅細胞壽命，輔助早期識別高危患者。
（2）靶向氧化應激：使用抗氧化劑（如N-乙酰半胱氨酸）或調(diào)節(jié)鈣通道活性，延緩紅細胞凋亡。
（3）藥物優(yōu)化：評估他汀類藥物對紅細胞壽命的利弊，探索聯(lián)合用藥（如達格列凈）以改善貧血及心血管結局。
（4）器械干預：優(yōu)化心臟輔助裝置設計，減少機械性溶血風險。
本文揭示了紅細胞壽命在心血管疾病中的重要作用，為開發(fā)新型診斷工具和靶向治療提供了理論依據(jù)。未來研究需進一步明確其分子機制，并推動轉(zhuǎn)化應用，以改善患者預后。
內(nèi)容來源：http://dx.doi.org/10.14336/AD.2023.0506
